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Controle da pressão

Prof. Dra. Marisa Amato

A hipertensão arterial sistêmica é um dos principais fatores de risco para doença cardiovascular e constitui problema de saúde pública no Brasil, onde sua prevalência é de cerca de 22% na população. De acordo com a literaturacada incremento de 10 mmHg resulta na duplicação do risco de óbito em pacientes hipertensos. Por ser um fator de risco independente para as duas principais causas de óbito no Brasil, o infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral, sua prevenção primária por meio de intervenções farmacológicas e não-farmacológicas reduz a morbidade e a mortalidade resultantes da doença. 

Dentre as terapias não-farmacológicas, as modificações do estilo de vida, como redução do peso corporal, restrição de sal na dieta, restrição do consumo de álcool e exercício físico de intensidade moderada, são indicadas como recurso no controle clínico da doença. Há evidências recentes de que a redução da freqüência respiratória pelo uso de dispositivos eletrônicos que interagem com o paciente, orientando-o a respirar de maneira mais lenta, diminui a pressão arterial em pacientes com hipertensão arterial de graus leve a resistente.

Os sistemas cardiovascular e respiratório apresentam estreita interrelação em seus mecanismos de controle neural. 

Os barorreceptores são sensores de pressão, localizados nas paredes do seio carotídeo e do arco aórtico. Eles transmitem informações sobre a pressão arterial aos centros vasomotores cardiovasculares na base do cérebro.

Os barorreceptores do seio carotídeo são reativos aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, enquanto os barorreceptores do arco aórtico são principalmente sensíveis aos aumentos da pressão arterial. Eles funcionam como mecanorreceptores, que percebem a variação da pressão arterial por meio do estiramento.

O aumento da pressão arterial causa aumento do estiramento dos barorreceptores e aumento da frequência de disparo dos nervos aferentes. O contrário ocorre com a redução da pressão arterial. Importante salientar que os barorreceptores são muito sensíveis às variações de pressão e a velocidade de variação da pressão. Os quimiorreflexos são os principais mecanismos de controle e regulação das respostas ventilatórias às mudanças de concentração do oxigênio e gás carbônico arterial. A ativação do quimiorreflexo causa aumento da atividade simpática, frequência cardíaca, pressão arterial e volume minuto.

A respiração é normalmente automática e controlada, inconscientemente pelo centro respiratório localizado na base do cérebro durante o sono e, até quando a pessoa está inconsciente. As pessoas também conseguem controlar a respiração quando querem, por exemplo, durante a fala, ao cantar ou simplesmente prendendo voluntariamente a respiração. Órgãos sensoriais, localizados no cérebro, na aorta e nas artérias carótidas monitoram o sangue e verificam os níveis de oxigênio e dióxido de carbono. Normalmente, uma elevada concentração de dióxido de carbono é o estímulo mais forte para se respirar mais profundamente e com maior frequência. Por outro lado, quando a concentração de dióxido de carbono no sangue é baixa, o cérebro diminui a frequência e a profundidade das respirações. Durante a respiração em repouso, um adulto normal inspira e expira cerca de 15 vezes por minuto.

Desse centro nervoso localizado na região do bulbo, na base do cérebro, partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios: diafragma e músculos intercostais.

Os sinais nervosos são transmitidos desse centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração O mais importante músculo da respiração, o diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frênico, que deixa a medula espinhal na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para os nervos espinhais que inervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração.

inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com consequente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões.

Em condições normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois  possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam a quantidade de oxigênio que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbônico. Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do gás carbônico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios. Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.

A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, frequentemente levam também à hiperventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos alcalóticos (básicos), eliminando grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de todo o corpo.

Se a concentração de gás carbônico cair a valores muito baixos, outras consequências extremamente danosas podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema nervoso, resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo convulsões epilépticas.

Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigênio nos alvéolos cai a valores muito baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a pressão de oxigênio é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigênio nos alvéolos. Sob tais condições, quimiorreceptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar.

A manipulação do padrão respiratório é um recurso bem razoável para se induzir mudanças reflexas no sistema cardiovascular. A técnica de respiração lenta não é um método novo. Sua prática é bastante antiga no mundo oriental, em práticas do ioga. Alguns estudos demonstram a melhora do controle cardiorrespiratório em pacientes hipertensos e praticantes de ioga que utilizam uma técnica conhecida por Pranayama Bramari, a qual envolve padrões respiratórios lentos, enquanto as práticas que envolvem exercícios respiratórios de alta freqüência apresentam efeitos antagônicos.

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  1. Pinheiro CH da J, Medeiros RAR, Pinheiro DGM, Marinho M de JF. Modificação do padrão respiratório melhora o controle cardiovascular na hipertensão essencial. Arq Bras Cardiol [Internet]. 2007 Jun;88(6):651–9. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2007000600005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
  2. Rasia-Filho AA, Rigatto KV, Lago PD. Mecanismos Neurais Centrais e Periféricos de Gênese e Controle a Curto Prazo da Pressão Arterial: da Fisiologia à Fisiopatologia. Soc Cardiol do Rio Gd do Sul [Internet]. 2004;33(Figura 1):1–7. Available from: http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2004/02/artigo03.pdf
  3. Barros S de. Efeito da respiração lenta na pressão arterial e na função autonômica em hipertensos. 2017;

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Prof. Dra. Marisa Amato

Prof. Dra. Marisa Amato

Especialista em Cardiologia pela Associação Médica Brasileira. Mestrado em Ciências, na área de Fisiologia Humana, pela Universidade de São Paulo,1982. Doutorado em Medicina pela Universidade de São Paulo,1988. Bolsista de pós doutorado do governo alemão pela Fundação Alexander von Humboldt, em Hamburg, 1992/1993. Professora Livre Docente de Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 1998. Artigo Científico com repercussão internacional, publicado na Heart British Medical Journal, servindo de referência para o Consenso Europeu de Cardiopatias Valvares, 2001. MBA em Economia e Gestão em Saúde pela Escola Paulista de Medicina, da Universidade Federal de São Paulo,em 2005.Presidenta da Academia de Medicina de São Paulo, biênio 1997/1998. Membro do Conselho de Cultura da Associação Paulista de Medicina, biênio 1999/2002. Membro do Conselho de Economia, Sociologia e Política da Federação do Comércio do Estado de São Paulo do Sesc e do Senac, desde março de 2008.Presidenta do Clube Humboldt do Brasil, eleita em novembro de 2008. CRM: 30400 RTE 056950

Respiração e controle da hipertensão