A trombose coronariana é um evento cardiovascular agudo e potencialmente fatal, que ocorre quando um coágulo sanguíneo (trombo) se forma no interior de uma artéria coronária, bloqueando total ou parcialmente o fluxo de sangue para o músculo cardíaco. Este é o mecanismo responsável pela grande maioria dos infartos agudos do miocárdio, sendo considerado uma das principais emergências médicas em todo o mundo.
No Brasil, o infarto é a principal causa isolada de morte, sendo responsável por cerca de 100 mil óbitos anuais. A cada minuto que passa sem tratamento, mais células do coração morrem de forma irreversível. Por isso, compreender a trombose coronariana — seus mecanismos, sinais de alerta e a necessidade de atendimento imediato — pode literalmente significar a diferença entre a vida e a morte.
Neste artigo, explicaremos detalhadamente o que é a trombose coronariana, como ela se relaciona com a aterosclerose e o infarto, quais são seus fatores de risco, sintomas, métodos diagnósticos e as opções de tratamento de emergência disponíveis. Consulte termos médicos caso necessite esclarecer algum conceito ao longo da leitura.
O Que É Trombose Coronariana
A trombose coronariana é a formação de um trombo (coágulo) dentro de uma das artérias coronárias — os vasos sanguíneos responsáveis por irrigar o músculo cardíaco (miocárdio) com sangue rico em oxigênio e nutrientes. Quando esse trombo obstrui o fluxo sanguíneo, a região do coração irrigada por aquela artéria fica sem oxigênio, sofrendo isquemia aguda.
Formação do Trombo sobre a Placa Aterosclerótica Rompida
Na imensa maioria dos casos, a trombose coronariana não ocorre em artérias saudáveis, mas sim sobre placas ateroscleróticas vulneráveis que sofrem ruptura ou erosão. O processo ocorre da seguinte maneira:
- Aterosclerose pré-existente: ao longo de anos ou décadas, placas de gordura e colesterol se acumulam na parede das artérias coronárias
- Instabilidade da placa: determinadas placas possuem uma capa fibrosa fina e um grande núcleo lipídico, tornando-se vulneráveis à ruptura
- Ruptura ou erosão da placa: por diversos fatores (estresse mecânico, inflamação intensa, espasmo arterial), a capa fibrosa da placa se rompe, expondo o conteúdo lipídico e o colágeno subendotelial ao sangue circulante
- Ativação plaquetária: as plaquetas (células responsáveis pela coagulação) são imediatamente atraídas para o local da ruptura, aderindo à superfície lesada e agregando-se entre si
- Cascata de coagulação: simultaneamente, a cascata de coagulação é ativada, produzindo fibrina que consolida e amplia o trombo
- Obstrução arterial: o trombo pode crescer rapidamente até obstruir parcial ou totalmente a luz da artéria coronária
Quando a obstrução é completa, ocorre o infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST (IAMCSST), a forma mais grave de infarto. Quando a obstrução é parcial, pode resultar em angina instável ou infarto sem supradesnível do segmento ST (IAMSSST), que também são condições de alto risco que requerem tratamento urgente.
É fundamental compreender que, muitas vezes, as placas que se rompem não são as que causam maior obstrução crônica. Estudos demonstraram que mais de 60% dos infartos ocorrem em artérias com obstruções menores que 50% antes do evento agudo. Isso explica por que pacientes aparentemente saudáveis podem sofrer infartos fulminantes sem qualquer sintoma prévio.
Relação entre Trombose Coronariana, Aterosclerose e Infarto
A trombose coronariana é o elo final — e mais dramático — de uma cadeia que começa com a aterosclerose. Podemos entender essa relação como um processo em três estágios:
Estágio 1: Aterosclerose Crônica
A aterosclerose se desenvolve silenciosamente ao longo de décadas. Placas de gordura se acumulam nas paredes das artérias coronárias, podendo causar estreitamento progressivo do vaso. Nesta fase, o paciente pode ser assintomático ou apresentar angina estável (dor no peito aos esforços). Saiba mais sobre trombose e doenças vasculares para compreender a dimensão sistêmica deste processo.
Estágio 2: Trombose Coronariana Aguda
Quando uma placa aterosclerótica vulnerável se rompe, desencadeia-se a formação aguda de um trombo no interior da artéria coronária. Este é o momento de transição da doença crônica para o evento agudo. O trombo pode obstruir total ou parcialmente a artéria em questão de minutos.
Estágio 3: Infarto Agudo do Miocárdio
A obstrução do fluxo sanguíneo causada pelo trombo leva à isquemia e, se prolongada (geralmente mais de 20 a 30 minutos), à necrose (morte) das células cardíacas. Isso é o infarto do miocárdio. A extensão do infarto depende de qual artéria foi obstruída, do local da obstrução e do tempo até o tratamento. Quanto mais rápido o fluxo for restabelecido, menor será a área de necrose e melhor o prognóstico do paciente.
Essa relação entre aterosclerose, trombose e infarto evidencia que a prevenção da aterosclerose é, em última análise, a prevenção do infarto. E o tratamento de emergência da trombose coronariana é o tratamento de emergência do infarto.
Fatores de Risco para Trombose Coronariana
Os fatores de risco para a trombose coronariana incluem todos os fatores de risco para a aterosclerose (uma vez que a trombose geralmente ocorre sobre uma placa aterosclerótica), além de fatores específicos que aumentam a tendência à formação de coágulos.
Fatores de Risco Tradicionais (Comuns à Aterosclerose)
- Colesterol LDL elevado: o principal motor da formação de placas ateroscleróticas
- Hipertensão arterial: causa dano endotelial e acelera a aterosclerose
- Tabagismo: além de promover aterosclerose, o cigarro ativa diretamente as plaquetas e a cascata de coagulação, aumentando muito o risco de trombose
- Diabetes mellitus: promove um estado pró-trombótico e pró-inflamatório
- Obesidade: especialmente a obesidade abdominal (visceral)
- História familiar: predisposição genética para doença cardiovascular precoce
- Idade: risco crescente com o envelhecimento
Hipercoagulabilidade (Trombofilias)
Algumas condições aumentam a tendência do sangue a formar coágulos, elevando o risco de trombose coronariana:
- Síndrome antifosfolípide: doença autoimune que causa hipercoagulabilidade
- Deficiência de proteína C, proteína S ou antitrombina: distúrbios genéticos da coagulação
- Mutação do fator V de Leiden: a trombofilia hereditária mais comum
- Hiperhomocisteinemia: níveis elevados de homocisteína no sangue
- Policitemia vera e trombocitemia essencial: doenças hematológicas que aumentam o risco trombótico
Contraceptivos Hormonais
O uso de anticoncepcionais orais combinados (contendo estrogênio e progesterona) aumenta o risco de eventos tromboembólicos, incluindo trombose arterial. Esse risco é particularmente elevado em mulheres que fumam, têm hipertensão, enxaqueca com aura ou idade superior a 35 anos. A avaliação cardiológica é recomendada antes do início de contraceptivos hormonais em mulheres com fatores de risco cardiovascular.
Sedentarismo
A inatividade física é reconhecida como um fator de risco independente para doenças cardiovasculares. O sedentarismo contribui para a aterosclerose, a obesidade, o diabetes e a hipertensão, além de favorecer um estado pró-inflamatório e pró-trombótico. Estudos demonstram que pessoas fisicamente ativas têm risco até 50% menor de eventos cardiovasculares em comparação com indivíduos sedentários.
Outros Fatores de Risco
- Uso de cocaína e outras drogas estimulantes: podem causar espasmo coronariano agudo e trombose, mesmo em artérias sem aterosclerose significativa
- Estresse emocional intenso: pode desencadear ruptura de placa e ativação plaquetária
- Infecções e estados inflamatórios agudos: a inflamação sistêmica pode desestabilizar placas vulneráveis
- Poluição ambiental: evidências crescentes de associação com eventos cardiovasculares agudos
Sintomas da Trombose Coronariana
A trombose coronariana é uma emergência médica. Seus sintomas são, na prática, os sintomas do infarto agudo do miocárdio, uma vez que a trombose é o mecanismo fisiopatológico do infarto na maioria dos casos.
Dor Torácica Aguda — O Principal Sintoma
O sintoma mais característico é a dor intensa no centro do peito, geralmente descrita como:
- Sensação de pressão forte, aperto ou esmagamento no peito
- Pode irradiar para o braço esquerdo, ombro, mandíbula, pescoço, costas ou região do estômago
- Duração superior a 20 minutos (diferentemente da angina estável, que melhora com repouso)
- Não alivia com repouso nem com nitroglicerina sublingual
- Frequentemente acompanhada de sensação de morte iminente
Sintomas Associados
Além da dor torácica, podem estar presentes:
- Sudorese fria e profusa (suor frio)
- Náuseas e vômitos
- Falta de ar intensa (dispneia)
- Palidez
- Tontura ou sensação de desmaio
- Ansiedade extrema
- Palpitações (arritmias cardíacas)
Apresentações Atípicas
Em alguns grupos de pacientes, o infarto pode se apresentar de forma atípica, o que dificulta o diagnóstico e pode atrasar o tratamento:
- Mulheres: podem apresentar fadiga extrema, náuseas, dor nas costas ou mandíbula como sintomas principais, sem a dor torácica clássica
- Idosos: podem apresentar confusão mental, fraqueza generalizada ou falta de ar como manifestações predominantes
- Diabéticos: devido à neuropatia diabética, podem ter infartos ”silenciosos”, com pouca ou nenhuma dor torácica
IMPORTANTE: Diante de qualquer suspeita de infarto, ligue imediatamente para o SAMU (192) ou dirija-se ao pronto-socorro mais próximo. O tempo é o fator mais crítico para salvar o músculo cardíaco e a vida do paciente. A cada minuto de atraso, mais células do coração morrem de forma irreversível.
Diagnóstico da Trombose Coronariana
O diagnóstico da trombose coronariana e do infarto agudo do miocárdio deve ser realizado de forma rápida e precisa, pois o início imediato do tratamento é fundamental para o prognóstico. Os principais métodos diagnósticos são:
Eletrocardiograma (ECG)
O ECG é o primeiro exame a ser realizado na suspeita de infarto e deve ser feito em até 10 minutos após a chegada ao hospital. Ele pode revelar:
- Supradesnível do segmento ST: indica obstrução completa da artéria coronária (IAMCSST) — é indicação de reperfusão de emergência imediata
- Infradesnível do ST ou inversão da onda T: sugere obstrução parcial ou isquemia subendocárdica
- Ondas Q patológicas: podem indicar infarto já estabelecido (necrose)
- Arritmias: fibrilação ventricular, taquicardia ventricular e outras arritmias potencialmente fatais
O ECG pode ser normal nas fases iniciais, por isso, deve ser repetido seriadamente (a cada 15-30 minutos) se a suspeita clínica for alta.
Troponinas Cardíacas
As troponinas (troponina I e troponina T) são proteínas liberadas no sangue quando há lesão e morte de células cardíacas. Constituem o biomarcador mais sensível e específico para o diagnóstico de infarto do miocárdio.
- As troponinas de alta sensibilidade (hs-cTn) podem detectar elevações já nas primeiras 1 a 3 horas após o início dos sintomas
- Devem ser dosadas na admissão e repetidas após 3 a 6 horas para avaliar a curva de elevação
- Valores acima do percentil 99 do limite superior da normalidade, com padrão de ascensão ou descenso, confirmam o diagnóstico de infarto
Outros marcadores como CK-MB, mioglobina e BNP podem complementar a avaliação, mas as troponinas são o padrão-ouro para confirmar a necrose miocárdica.
Angiografia Coronariana (Cateterismo Cardíaco)
A angiografia coronariana é o exame definitivo para identificar a localização e a extensão da obstrução trombótica. Neste procedimento, um cateter é introduzido por uma artéria periférica (geralmente a artéria radial no punho) e avançado até as coronárias, onde se injeta contraste radiológico para visualizar as artérias em raio-X.
No contexto do infarto com supradesnível de ST, a angiografia é realizada de emergência, não apenas como exame diagnóstico, mas como parte integral do tratamento (angioplastia primária). O objetivo é identificar a artéria culpada, visualizar o trombo e proceder à desobstrução mecânica imediata.
Tratamento de Emergência da Trombose Coronariana
O tratamento da trombose coronariana é uma corrida contra o tempo. O conceito ”tempo é músculo” (time is muscle) resume a filosofia do tratamento: quanto mais rápido o fluxo sanguíneo for restaurado na artéria obstruída, maior a chance de preservar o músculo cardíaco e salvar a vida do paciente.
Intervenção Coronária Percutânea Primária (Angioplastia Primária)
A angioplastia primária é o tratamento de escolha para o infarto agudo com supradesnível do segmento ST, quando disponível em tempo hábil (idealmente em até 90 minutos após o primeiro contato médico). O procedimento consiste em:
- Acesso arterial (punho ou virilha) e cateterismo de emergência
- Identificação da artéria coronária obstruída pelo trombo
- Passagem de um fio-guia através da obstrução
- Aspiração do trombo (tromboaspiração), quando indicado
- Dilatação da artéria com um cateter-balão
- Implantação de um stent farmacológico para manter a artéria aberta
A angioplastia primária apresenta taxas de sucesso superiores a 90% na restauração do fluxo coronariano e é superior à trombólise em termos de mortalidade, reinfarto e AVC.
Trombólise (Fibrinólise)
Quando a angioplastia primária não está disponível em tempo adequado (hospitais sem serviço de hemodinâmica 24 horas), a trombólise farmacológica é a alternativa. Consiste na administração intravenosa de medicamentos que dissolvem o trombo, como:
- Tenecteplase (TNK): o fibrinolítico mais utilizado atualmente, administrado em dose única em bolus
- Alteplase (tPA): administrada em infusão contínua por 90 minutos
- Estreptoquinase: ainda utilizada em alguns serviços, embora menos eficaz
A trombólise deve ser administrada em até 12 horas após o início dos sintomas, sendo mais eficaz nas primeiras 3 horas. Após a trombólise, o paciente deve ser transferido para um centro com hemodinâmica para realização de cateterismo e, se necessário, angioplastia complementar (estratégia farmacoinvasiva).
Terapia Antitrombótica
Além do tratamento mecânico (angioplastia) ou farmacológico (trombólise), o paciente recebe uma combinação de medicamentos antitrombóticos para prevenir a reoclusão da artéria:
- Dupla antiagregação plaquetária: combinação de AAS (aspirina) com um inibidor do receptor P2Y12 (ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel) por pelo menos 12 meses
- Anticoagulante: heparina não fracionada ou enoxaparina durante a fase aguda
- Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa: abciximabe, tirofiban ou eptifibatide podem ser utilizados durante a angioplastia em casos selecionados
Outros Tratamentos na Fase Aguda
- Oxigenoterapia: quando a saturação de oxigênio está abaixo de 90%
- Morfina: para controle da dor intensa (uso criterioso)
- Nitroglicerina: vasodilatador coronariano (sublingual ou intravenoso)
- Betabloqueadores: reduzem a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio pelo miocárdio
- Estatina de alta potência: iniciada na fase aguda, independentemente dos níveis de colesterol
- Inibidor da ECA ou BRA: para proteção cardíaca e prevenção de remodelamento ventricular
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Prevenção da Trombose Coronariana
A prevenção da trombose coronariana baseia-se em dois pilares fundamentais: prevenir a aterosclerose (prevenção primária) e estabilizar as placas existentes e reduzir o risco de trombose em quem já tem doença coronariana (prevenção secundária).
Terapia Antiagregante Plaquetária
Para pacientes que já sofreram um evento coronariano agudo ou foram submetidos a implante de stent, a dupla antiagregação plaquetária (AAS + inibidor P2Y12) é mantida por pelo menos 12 meses, podendo ser estendida conforme avaliação individualizada do risco trombótico versus risco hemorrágico. Após esse período, o AAS é geralmente mantido indefinidamente.
Estatinas e Controle Lipídico
As estatinas são fundamentais na prevenção da trombose coronariana por seus efeitos na estabilização das placas ateroscleróticas. Além de reduzirem o LDL-colesterol, as estatinas diminuem a inflamação na placa, fortalecem a capa fibrosa, reduzem o núcleo lipídico e melhoram a função endotelial. As metas de LDL para pacientes de alto e muito alto risco são rigorosas (abaixo de 70 e 50 mg/dL, respectivamente), e podem ser necessários medicamentos adicionais como ezetimiba e inibidores de PCSK9.
Mudanças no Estilo de Vida
As modificações no estilo de vida são essenciais e incluem:
- Cessação absoluta do tabagismo — o risco cardiovascular começa a diminuir em semanas após parar de fumar
- Atividade física regular: pelo menos 150 minutos semanais de exercício aeróbico moderado, preferencialmente sob orientação médica após evento coronariano
- Alimentação cardioprotetora: padrão mediterrâneo, rica em frutas, vegetais, peixes, azeite e oleaginosas
- Controle do peso corporal: manutenção de IMC adequado e redução da circunferência abdominal
- Controle rigoroso da pressão arterial e do diabetes: com metas individualizadas
- Reabilitação cardíaca: programa supervisionado de exercícios e educação em saúde, recomendado para todos os pacientes após infarto
- Gerenciamento do estresse: técnicas de relaxamento, apoio psicológico quando necessário
Trombose Coronariana e o Sistema Linfático
Uma conexão frequentemente negligenciada, mas de crescente interesse na literatura médica, é a relação entre trombose, inflamação vascular e o sistema linfático. Embora a trombose coronariana seja um evento arterial, a compreensão da fisiologia vascular como um todo — incluindo o sistema venoso e linfático — é essencial para uma visão integrada da saúde cardiovascular.
Inflamação como Elo Central
A inflamação crônica é o denominador comum entre a aterosclerose, a trombose e diversas disfunções do sistema linfático. O processo inflamatório que promove a instabilidade das placas ateroscleróticas é o mesmo que pode comprometer a drenagem linfática e promover edema crônico. Mediadores inflamatórios como interleucinas, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e proteína C-reativa estão elevados em pacientes com doença aterosclerótica avançada e também em condições que afetam o sistema linfático.
Trombose Venosa e Disfunção Linfática
Pacientes com fatores de risco para trombose arterial frequentemente também apresentam risco aumentado de trombose venosa profunda (TVP). A TVP, por sua vez, pode causar dano permanente ao sistema venoso e linfático dos membros inferiores, levando à síndrome pós-trombótica e ao linfedema secundário. Essa interconexão demonstra que o sistema vascular deve ser avaliado de forma holística.
O comprometimento do sistema linfático pode estar relacionado a condições como o lipedema, uma doença crônica caracterizada pelo acúmulo desproporcional de gordura nos membros, frequentemente acompanhada de disfunção linfática e inflamação tecidual. A inflamação crônica presente no lipedema compartilha mecanismos semelhantes àqueles envolvidos na doença aterosclerótica.
Perspectivas Futuras
A pesquisa sobre o papel do sistema linfático na doença cardiovascular está em expansão. Estudos recentes sugerem que a drenagem linfática cardíaca pode desempenhar papel importante na resolução do edema miocárdico após o infarto e na remoção de mediadores inflamatórios do tecido cardíaco lesado. Terapias que melhorem a função linfática cardíaca poderão, no futuro, representar uma nova abordagem no tratamento pós-infarto.
Saiba mais sobre trombose e doenças vasculares para uma compreensão abrangente de como os sistemas arterial, venoso e linfático interagem na saúde e na doença.
Perguntas Frequentes sobre Trombose Coronariana
Qual a diferença entre trombose coronariana e infarto?
A trombose coronariana é a formação de um coágulo (trombo) dentro de uma artéria coronária, geralmente sobre uma placa de aterosclerose rompida. O infarto agudo do miocárdio é a consequência da trombose: a morte de células do músculo cardíaco causada pela falta de oxigênio decorrente da obstrução arterial. Em resumo, a trombose é o mecanismo e o infarto é o resultado. Na grande maioria dos casos, o infarto é causado por trombose coronariana.
Quanto tempo leva para o infarto causar danos irreversíveis?
A partir do momento em que a artéria coronária é completamente obstruída, as células cardíacas começam a sofrer isquemia. Após aproximadamente 20 a 30 minutos de isquemia total, inicia-se a necrose (morte celular irreversível). A necrose progride do interior para o exterior da parede cardíaca ao longo de 6 a 12 horas. Por isso, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível — idealmente dentro da primeira hora após o início dos sintomas (a chamada ”hora de ouro”).
A trombose coronariana pode acontecer em pessoas jovens?
Sim, embora seja mais comum em pessoas acima de 50 anos, a trombose coronariana pode acometer indivíduos jovens, especialmente na presença de fatores de risco como tabagismo, uso de cocaína, hipercolesterolemia familiar, diabetes tipo 1, trombofilias hereditárias ou uso de anticoncepcionais hormonais associados ao tabagismo. Nos últimos anos, tem-se observado um aumento preocupante de infartos em adultos jovens, frequentemente associados à obesidade e ao sedentarismo.
O que fazer ao presenciar alguém com sintomas de infarto?
Ao presenciar alguém com dor intensa no peito, suor frio, falta de ar e palidez: (1) Ligue imediatamente para o SAMU (192); (2) Mantenha a pessoa sentada ou em posição confortável; (3) Se disponível e se a pessoa não for alérgica, ofereça um comprimido de AAS (aspirina) 200-300 mg para mastigar; (4) Afrouxe roupas apertadas; (5) Se a pessoa perder a consciência e parar de respirar, inicie massagem cardíaca (compressões torácicas); (6) Não transporte a pessoa em veículo particular se o SAMU puder chegar em até 30 minutos — as ambulâncias possuem equipamentos para tratar arritmias fatais.
Quem já teve um infarto pode ter outro?
Sim, o risco de um novo evento é significativamente elevado em quem já sofreu um infarto. Estudos mostram que até 25% dos pacientes podem ter um novo evento cardiovascular nos 5 anos seguintes ao primeiro infarto, se não receberem tratamento adequado. Por isso, a prevenção secundária — com uso contínuo de medicamentos (aspirina, estatina, betabloqueador, inibidor da ECA), mudanças no estilo de vida e acompanhamento cardiológico regular — é absolutamente essencial para reduzir esse risco.
Existe relação entre trombose venosa e trombose coronariana?
Embora sejam eventos distintos (a trombose coronariana é arterial e a trombose venosa profunda é venosa), ambas compartilham fatores de risco comuns como sedentarismo, obesidade, tabagismo, diabetes e estados de hipercoagulabilidade. Além disso, estudos epidemiológicos demonstraram que pacientes com trombose venosa profunda têm risco aumentado de eventos arteriais nos anos seguintes. A inflamação sistêmica e a disfunção endotelial são mecanismos que conectam ambas as condições, reforçando a importância de uma abordagem vascular integrada.
Conclusão
A trombose coronariana é um evento agudo e potencialmente devastador, mas que pode ser prevenido e tratado com eficácia quando há conscientização, diagnóstico rápido e acesso a tratamento adequado. Compreender que a trombose é a consequência final de um processo aterosclerótico que se desenvolve ao longo de anos reforça a importância da prevenção cardiovascular em todas as fases da vida.
Reconhecer os sintomas do infarto e agir rapidamente pode salvar vidas. A dor torácica intensa, o suor frio e a falta de ar são sinais de alerta que nunca devem ser ignorados. O tratamento de emergência — especialmente a angioplastia primária realizada em tempo hábil — é capaz de restaurar o fluxo sanguíneo e preservar o músculo cardíaco, proporcionando ao paciente a oportunidade de recuperação completa.
A prevenção continua sendo a melhor estratégia: controle dos fatores de risco, uso adequado de medicamentos, atividade física regular e alimentação saudável são as ferramentas mais poderosas contra a trombose coronariana e o infarto. Conheça o Amato Instituto de Medicina Avançada para uma avaliação cardiovascular completa e personalizada. Consulte termos médicos para esclarecer quaisquer conceitos abordados neste artigo.
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